负荷强度是指在单位时间里或单个(单组)动作中运动员机体所承受的一定外部负荷量所引起的内部应答反应的程度。目前的现代训练，已由50年代和60年代突出负荷量而转向突出负荷强度。因此，科学评定负荷强度，不仅能防止运动损伤和过度疲劳的产生，而且能有效地提高训练的效果。
可作为评定负荷强度的生化指标较多。如血乳酸、肌酸激酶、尿蛋白等。本章将具体分析这些生化指标的特性、与运动负荷强度的关系及如何利用这些生化指标科学地评价负荷强度等问题。
第一节 血乳酸与负荷强度的评定
自从1908年英国剑桥大学Berelius首次研究乳酸以来，许多研究者均在不断深入研究运动和乳酸、以及乳酸在运动训练中的应用，并已经取得巨大的成就。许多研究表明，乳酸的测试能帮助我们阐明和了解训练的原理；制定和修改训练计划；调节和控制训练强度；评定和预测训练水平，故乳酸常有训练标尺之美称，近几年来我国游泳成绩所取得的突破性进展，其成功经验之一，就是采用血乳酸作为训练时的客观评价指标。目前，随着血乳酸测试方法的不断改进，特别是乳酸分析仪的普及，血乳酸在运动中的运用越来越广泛。国内外的科研人员，教练员乃至运动员均熟悉血乳酸这一名词，然而，对于血乳酸的基本原理，血乳酸与运动能力的关系，血乳酸的测试与评价方法，以及在运动训练中的应用等可能不十分了解。本节将从乳酸的生成机理开始，重点论述乳酸的代谢，与负荷强度的关系以及评定负荷强度的方法等，为科学指导训练及评定负荷强度提供理论基础及实用的方法。
一、乳酸的代谢
乳酸代谢包括乳酸的生成及消除。一般来说，乳酸是糖酵解的终产物。而乳酸的消除却有多条途径。了解和掌握乳酸的代谢途径，将有助于深入研究和应用乳酸。
(一)安静时乳酸的生成及生成量
在人体处于安静状态时，肌细胞内糖原或葡萄糖酵解过程生成丙酮酸和还原型辅酶I(NADH+H+)。其中大部分丙酮酸和NADH能进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA，再进入三羧酸循环生成二氧化碳和水，只有少量丙酮酸和NADH在细胞质内的乳酸脱氢酶(肌型LDH5)催化下，生成乳酸再生的NAD+重新参加糖酵解过程。所以，安静时，正常人体内肌乳酸含量约为1毫摩尔／千克湿肌。
在安静条件下，还有一些组织和细胞，仍能进行糖无氧代谢以获得部分或大部分能量，如皮肤上皮细胞、视网膜、睾丸、肾上腺髓质、成熟红细胞，白细胞等均进行强烈的糖酵解，其中尤以皮肤中的糖酵解速度最快。而成熟红细胞几乎全靠糖酵解获得能量。这些组织，细胞以及上面所提到的骨骼肌内的乳酸，均可迅速进入血液，成为血乳酸，所以，在安静状态下，血乳酸总是保持一定的水平。据文献报告：正常人在空腹、休息时动脉血乳酸值为0.4~0.8毫摩尔／升；空腹、休息时静脉血乳酸为0.45—1.30毫摩尔／升，全血和血浆中乳酸的浓度也不同，红细胞液中的乳酸浓度为血浆浓度的73％。红细胞占细胞容积的2／3，即血细胞比容值正常时，全血乳酸浓度比血浆乳酸浓度约低33％。
运动员在安静时血乳酸水平和正常人并无差别。从60年代我国开始对血乳酸研究以来，正常人与运动员的血乳酸安静值如表3—1。
运动员在比赛期、赛前或大运动训练期；血乳酸的安静值可比平常训练时高，如
摔跤运动员在比赛期开始时晨安静血乳酸值为1.00毫摩尔／升。在赛期中的赛前安静时可升至2.96毫摩尔／升，这是由于赛前紧张，儿茶酚胺类物质分泌增多，使糖酵解加强的结果。我们研究表明，大运动量训练后或比赛后，运动员的机能下降时血乳酸的安静值也明显高于平时安静值，且与
疲劳的程度有关。所以，乳酸的安静值也可反映运动员的机能水平及赛前竞技状态等。
(二)乳酸生成过程及调节因素
早在1920年Meyerhof和1924年Hill就详细说明运动产生乳酸。多年来一直认为：在激烈运动时，由于肌肉组织缺氧，肌糖原通过无氧代谢——糖酵解分解为乳酸，并释放能量以维持运动的需要。乳酸是运动时在骨骼肌中生成，是肌糖原或葡萄糖的无氧代谢产物，肌肉在氧供应充足时不生成乳酸，已经成为一个较牢固的概念。
近年来许多研究证明，供氧不足能引起肌肉糖酵解而生成乳酸，但并不说明乳酸生成必然要肌肉缺氧。即在人体安静时，或运动强度不大时，氧供应充足，肌肉不缺氧时也有乳酸的生成。如人体安静时，肌肉中乳酸浓度为1毫摩尔／千克湿重，说明在氧充足时，确实存在糖酵解过程。为了解决这个问提，我们应先了解糖酵解生成乳酸过程的调节因素，图3-l是从7个方面来说明乳酸生成的调节因素，现分述如下：
(1)肌糖原降解的第一个步骤是在磷酸化酶催化下，降解为l-磷酸葡萄糖，当肌肉开始收缩时，细胞内Ca2+浓度升高，随后激活这一反应。
(2)从磷酸葡萄糖生成丙酮酸是一个复杂的反应体系，它几乎随磷酸化酶和磷酸增加而立即被激活，这阶段反应的结果，丙酮酸和NADH在细胞内以极快的速度生成。
(3)为丙酮酸消除的主要部位，属关键的调节部位。丙酮酸进入线粒体需要一定的浓度梯度。丙酮酸进入三羧循环可能受来自脂解的乙酰辅酶A或脱羧脱氢反应的影响，是引起丙酮酸积累或进行氧化分解的调节重要因素。
(4)细胞浆中NADH穿梭进入线粒体，是氧化磷酸化的部位。NADH+H+需要通过苹果酸一门冬氨酸和磷酸甘油的穿梭机理。
(5)通过ADP和CP反应，以维持细胞ATP基本恒定的一个途径。但反应的结果，使磷酸浓度上升，激活糖酵解，磷酸也可透人线粒体而促进氧化磷酸化。这一反应的关键是通过(CP)／(C)的变化来稳定(ATP)／(ADP)，反应结果引起(CP)／(C)的比值下降，但在l-2分钟内可达稳定水平。
(6)是细胞浆和线粒体间ATP和ADP通过肌酸激酶系统的有效转运，使ATP转到细胞质中被利用，这一反应依赖于肌酸的浓度，而肌酸的浓度升高要1—2分钟。
(7)是氧化磷酸化途径，在1—2分钟内上述5和6反应达到稳态之前，氧化磷酸化途径不可能激活，而糖酵解在最大强度运动30—60秒时可达最高，这是糖酵解和氧化磷酸化不能平衡的原因，结果使细胞浆和线粒体内(NAD+)／(NADH)不平衡，而导致(NADH)的上升，在丙酮酸的存在下，便引起乳酸的生成。一旦氧化磷酸化激活，线粒体和细胞浆内(NAD+)／(NADH)上升，1—3分钟以后，糖原磷酸化酶活化条件衰退，糖酵解减弱，反应向平衡方向逆转，乳酸生成减慢，或转而氧化乳酸。
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